参考答案及解析：
1、D ①PCO2↑、2，3-DPG↑、T↑、pH↓使氧解离曲线右移(可增加氧的利用)，PCO2↓、2，3-DPG↓、T↓、pH↑能使氧解离曲线左移(可减少氧的利用);②氧解离曲线左移时，血液在一定氧分压下含氧量增加，而贫血时Hb含量减少;③氧解离曲线左移时，Hb与氧的亲和力增加，因而血液进入组织时释放O2减少;④组织代谢增强时，CO2、H+生成增多，可使氧解离曲线右移;⑤储存数周的血液中糖酵解停止，2，3-DPG生成减少，可使氧解离曲线左移。
2、C 血红蛋白(Hb)氧解离曲线呈S型与Hb的变构效应有关。Hb有两种构型，即T型(去氧Hb、紧密型)和R型(氧合Hb、疏松型)。当O2与Hb的Fe2+结合后，Hb分子逐步由T型转变为R型，对O2的亲和力逐步增强。也就是说，Hb的4个亚基无论在结合O2或释放O2时，彼此间有协同效应。即1个亚单位与O2结合后，由于变构效应，其他亚单位更易与O2结合。
3、C 贫血、CO中毒和亚硝酸盐中毒主要是因为Hb含量降低、Hb与氧的亲和力降低或Hb构型改变，使血液携带O2量减少，血氧含量减少，而对PO2影响不明显;而剧烈运动时，代谢明显增强，耗氧量增加，则可导致静脉血PO2降低。
4、C 血液中物理溶解的CO2约占CO2总运输量的5%，化学结合的占95%。化学结合的形式主要是碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白，碳酸氢盐形式占CO2总运输量的88%，氨基甲酰血红蛋白形式占7%。
5、D 调节CO2与血红蛋白的氨基结合生成氨基甲酰血红蛋白的主要因素是氧合作用。HbO2与CO2结合形成氨基甲酰血红蛋白的能力比去氧Hb的小。在组织，HbO2解离释放出O2，部分HbO2变成去氧Hb，与CO2结合生成氨基甲酰血红蛋白。在肺部，HbO2的生成增多，促使氨基甲酰血红蛋白解离，释放CO2。
6、B 肺牵张反射包括肺扩张反射和肺萎陷反射。肺扩张反射感受器的阈值低、适应慢，但肺萎陷反射感受器的阈值高。
7、D 吸气时→肺扩张→牵拉呼吸道→肺扩张反射感受器兴奋→冲动经迷走神经传入延髓呼吸中枢→吸气转为呼气。所以肺扩张反射的生理意义在于加速吸气过程向呼气过程的转换，使呼吸频率加快。
8、B CO2是调节呼吸运动的最重要的生理性化学因素。它在呼吸调节中经常起作用，动脉血PCO2在一定范围内升高，可以加强对呼吸的刺激作用，但超过一定限度则有抑制和麻醉效应。
9、D 由于中枢感受器对缺氧并不敏感，因此缺氧对呼吸运动的刺激作用是通过外周化学感受器实现的(B、C错误)。其感受器感受的是氧分压，而不是氧含量。轻度缺氧可通过刺激外周化学感受器(A错误)，而兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快;但严重缺氧时将导致呼吸障碍。
10、C CO2刺激呼吸是通过两条途径实现的：一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢;二是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深、加快，肺通气量增加。动脉血CO2分压升高时，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，氧解离曲线右移。
11、C 慢性阻塞性肺气肿患者由于肺换气功能障碍，导致低O2和CO2潴留，长时间的CO2潴留使中枢化学感受器对CO2的刺激发生适应，而外周化学感受器对低O2刺激的适应很慢。在这种状态下，刺激呼吸的主要因素就是低O2。
12、D 低O2对呼吸运动的兴奋作用完全是通过外周化学感受器(颈动脉体和主动脉体)实现的。切断动物外周化学感受器的传入神经后，急性低O2的呼吸刺激效应完全消失。低O2对中枢的直接作用是抑制性的。低O2通过外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用，可以对抗其对中枢的直接抑制作用。但在严重低O2时，如果外周化学感受器的反射效应不足以克服低O2对中枢的直接抑制作用，将导致呼吸障碍。
13、C H+对呼吸的调节既可通过刺激外周化学感受器，也可通过刺激中枢化学感受器进行。虽然中枢感受器对H+的敏感性较外周感受器高约25倍，但由于H+难以通过血脑屏障，限制了它对中枢感受器的刺激作用。
14、D 在人类，大约在出生4～5天后，肺牵张反射的敏感性显著减弱。在成人，吸入气量增加至800ml以上时才能引起肺扩张反射。所以在平静呼吸时，肺扩张反射一般不参与呼吸运动的调节。
15、C 增大无效腔可使肺扩张程度和肺通气阻力均增大，因而可刺激肺牵张感受器和呼吸肌本体感受器，使呼吸加深加快;增大无效腔也可使肺泡通气量减少，影响肺换气，因而可降低PO2，升高PCO2，通过刺激中枢和外周化学感受器而使呼吸加深加快;但增大无效腔不能刺激颈动脉窦、主动脉弓压力感受器。
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